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Forschung & Studien

SS-31 (Elamipretide): Wirkung an den Mitochondrien, Studien und Zulassung

Peptika Redaktion · Veröffentlicht · 2 Min. Lesezeit

SS-31 (Elamipretide): Wirkung an den Mitochondrien, Studien und Zulassung

SS-31 ist eines der wenigen Peptide, die gezielt an den Mitochondrien ansetzen, den Kraftwerken der Zelle. Unter dem Namen Elamipretide wurde es in mehreren klinischen Studien untersucht. Dieser Artikel fasst zusammen, wie SS-31 wirkt und was die Studien zeigten.

Was ist SS-31?

Struktur Tetrapeptid: D-Arg-Dmt-Lys-Phe-NH₂ (Dmt = 2′,6′-Dimethyltyrosin)
Namen SS-31, Elamipretide, MTP-131, Bendavia
Herkunft entwickelt von Hazel Szeto und Peter Schiller („Szeto-Schiller-Peptide“)
Ziel Innenmembran der Mitochondrien

Durch seine abwechselnd positiv geladenen und aromatischen Bausteine gelangt SS-31 in die Zelle und reichert sich an der inneren Mitochondrienmembran an.

Wirkmechanismus: Cardiolipin

Die innere Mitochondrienmembran enthält ein besonderes Phospholipid, Cardiolipin. Es hält die Atmungskette zusammen, in der die Zelle Energie gewinnt. SS-31 bindet an Cardiolipin und schützt es nach den Modellen der Entwicklerin vor oxidativer Schädigung (Szeto, 2014). Beschrieben sind eine effizientere Elektronenübertragung, weniger reaktive Sauerstoffverbindungen und eine stabilere Struktur der Mitochondrien in Zell- und Tiermodellen.

Klinische Studien

  • Herzinfarkt: In der Studie EMBRACE STEMI wurde Elamipretide bei Patienten mit Herzinfarkt während der Wiedereröffnung des Gefäßes gegeben. Es verringerte die Infarktgröße nicht (Gibson et al., 2016).
  • Primäre mitochondriale Myopathie: Eine Phase-3-Studie verfehlte ihre primären Endpunkte.
  • Barth-Syndrom: eine seltene, erbliche Erkrankung, bei der Cardiolipin gestört ist. Hier zeigten Studien Hinweise auf Verbesserungen; in den USA erhielt Elamipretide 2025 eine beschleunigte Zulassung für diese Indikation.
  • Augenerkrankungen: Untersucht wurde Elamipretide auch bei trockener altersbedingter Makuladegeneration.

In der EU ist Elamipretide nicht zugelassen.

SS-31 und andere Mitochondrien-Peptide

MOTS-c ist ein körpereigenes Peptid, das im Erbgut der Mitochondrien kodiert ist und vor allem den Stoffwechsel beeinflusst. NAD+ ist das zentrale Coenzym der Energiegewinnung. SS-31 setzt dagegen direkt an der Struktur der Membran an. Mehr Peptide dieses Feldes: Mitochondrien & Energie.

Wie SS-31 aufgebaut ist

SS-31 gehört zu den Szeto-Schiller-Peptiden, benannt nach den Forschern Hazel Szeto und Peter Schiller. Es besteht aus nur vier Bausteinen (D-Arg-Dmt-Lys-Phe-NH₂) mit abwechselnd positiv geladenen und aromatischen Resten. Diese Struktur lässt das kleine Peptid durch Zellmembranen gelangen und sich an der inneren Mitochondrienmembran anreichern, wo es an Cardiolipin bindet. Die Molmasse liegt bei etwa 640 Da.

Verträglichkeit in den Studien

In den klinischen Studien wurde Elamipretide unter die Haut gespritzt oder als Infusion gegeben. Die häufigste Nebenwirkung waren Reaktionen an der Einstichstelle wie Rötung, Juckreiz und Schwellung. Schwere unerwünschte Ereignisse traten in den veröffentlichten Studien nicht gehäuft auf. Langzeitdaten liegen vor allem aus der seltenen Erkrankung Barth-Syndrom vor.

Zulassungsstatus im Überblick

Region Status
USA 2025 beschleunigte Zulassung für das Barth-Syndrom
EU nicht zugelassen

Häufige Fragen

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Quellen

  1. Szeto HH. First-in-class cardiolipin-protective compound as a therapeutic agent to restore mitochondrial bioenergetics. Br J Pharmacol. 2014;171(8):2029–2050.
  2. Gibson CM et al. EMBRACE STEMI study: a Phase 2a trial to evaluate the safety, tolerability, and efficacy of intravenous MTP-131 on reperfusion injury in patients undergoing primary percutaneous coronary intervention. Eur Heart J. 2016;37(16):1296–1303.
  3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=elamipretide
  4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=elamipretide%20Barth%20syndrome

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